Die Ursachen der Sklerodermie sind nicht vollständig geklärt. Beim erkrankten Patienten kommt es zu einer Bindegewebsverdickung/- verdichtung, wobei die Gefäßinnenräume verengt werden und es daher zu einer Minderdurchblutung der betroffenen Hautstellen kommt. Die Bindegewebsveränderung kommt durch den Fibroblasten zustande, einer Vorstufe der fertigen Bindegewebszelle.
Weiterhin sind Vernarbungen und das Absterben von Hautpartien/-zellen möglich (Fachbegriff: Atrophie). Man nimmt an, dass ein Ungleichgewicht zwischen „Gefäßerweiterern" (Vasodilatatoren- im besonderen hier Stickoxide) und „Gefäßverengerern" (Vasokonstriktoren) die Sklerodermie auslösen.
Bei innerem Befall konnte ein Nachweis von Autoantikörpern im Blut als Beweis der Beteiligung des Immunsystems dienen. (Stimulation des Immunsystems durch so genannte Zytokine sind nachgewiesen). Man nimmt an, dass dadurch eine Entzündung des Gewebes zustande kommt.
Durch den immunstimulierenden Einfluss auf den Fibroblastenstoffwechsel (Fibroblast= Bindegewebszelle) kommt es zu einer gesteigerten Kollagen- und Proteoglykanproduktion (beides Makromoleküle im menschlichen Körper). Hinzu kommen können Knochenlysen oder Knochenverhärtungen (Kalzinosen) durch Ablagerung von Calziumcarbonat und Phosphat an den Gelenken, was zu Bewegungsversteifungen führen kann.
Letzte Aktualisierung am 07.08.2009.
